SifA se identificó originalmente como un factor de virulencia requerido
para la formación de filamentos inducidos por Salmonella (Sifs), túbulos
alargados ricos en glicoproteínas lisosomales que se extienden desde la vacuola
que contiene Salmonella en células epiteliales infectadas. Se demostró que los
mutantes de deleción de ssaR, un componente del sistema de secreción SPI-2 tipo
III, no forman Sifs en células epiteliales HeLa. Esto sugiere que SifA es un
efector translocado de este sistema, que actúa dentro de las células
anfitrionas para formar Sifs.
Se ha demostrado el requisito de SPT-2 ttss para la replicación de S.
typhimurium en macrófagos. También se requieren efectores putativos de este
sistema codificados dentro de SPI-2 para la colonización de estas células. Las
células RAW 264.7 se infectaron con las cepas bacterianas indicadas y las
bacterias intracelulares se cuantificaron usando el ensayo de resistencia a la
gentamicina. La eliminación de ssaR o
sifA no tuvo ningún efecto sobre la internalización bacteriana, medida 1,5 h
después de la infección. Como era de esperar, la mutación del
aparato SPI-2 ttss (ssaR) bloqueó la capacidad de estas bacterias para
replicarse durante un período de 21.5 h. En experimentos paralelos, las
bacterias de tipo salvaje aumentaron su número intracelular aproximadamente 20
veces durante la misma duración. Sorprendentemente, la mutación en sifA tuvo un
efecto dramático sobre la proliferación bacteriana y la replicación
intracelular alterada en la misma medida que la mutación de ssaR. Estos
hallazgos demuestran la importancia de SifA para la supervivencia / replicación
de S. typhimurium en macrófagos.
Referencias:
- Brumell J, RosenbergerC et al.SifA permits survival and replication of Salmonella typhimuriumin murine macrophages. Cellular Microbiology. [Internet] 2014 [citado 29 Abril 2018] Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1046/j.1462-5822.2001.00087.x
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